Наш спонсор: компания ООО «Нормафарм» — Форвет

Прямое противовирусное действие «Форвет» заключается в следующих этапах:

Отрицательно заряженный ФОРВЕТ, соединяется с положительно заряженными рецепторами вирусных гликопротеинов,
которые учавствуют в прикреплении вириона к клеточной мембране, тем самым предотвращается прикрепление вируса к рецептору клетки, который также имеет отрицательный заряд
ФОРВЕТ напрямую подавляет выработку ферментов, связанных с репликацией вируса
ФОРВЕТ ингибирует выработку сверхранних, ранних и поздних белков (α-, β-, γ-белки) вируса, которые необходимы для транскрипции и сборки генетического материала вируса

Полисахариды обладают широким спектром противовирусной активности и уникальными противовирусными механизмами. Они оказывают противовирусное действие, вмешиваясь в жизненный цикл вируса, или косвенно оказывают противовирусное действие, повышая иммунитет организма и регулируя иммунный ответ. (Xiangyan Chen, 2020г) Терапевтическая активность полисахаридов была продемонстрирована в различных условиях, от лабораторных экспериментов in vitro до клинических испытаний.

Подавление адсорбции и пенетрации вирусов:

Противовирусное действие полисахаридов «Форвет» основывается главным образом на их способности препятствовать прикреплению вируса к клетке-мишени, подавляя проникновение вируса в здоровую клетку. Первоначальный контакт между вирусом и клеткой хозяина происходит за счет ионного взаимодействия между положительно заряженными участками вирусного гликопротеина и отрицательно заряженной поверхностью клетки. «Форвет» имеет высокую плотность отрицательного заряда в его молекуле. Следовательно, он притягивается и взаимодействует с положительно заряженными рецепторами вирусных гликопротеинов, которые участвуют в прикреплении вириона к клеточной мембране. Взаимодействие «Форвет» с внешней гликопротеиновой оболочкой вириона не только предотвращает прикрепление вируса к рецептору клетки, но имеет прямое действие на вирусы. Связывание полисахарида «Форвет» с вирионом приводит к инактивации вируса с последующей потерей способности вириона инфицировать клетку, аналогично тому, как процесс нейтрализации достигается специфическими антителами. Внесение препарата за 1 ч до адсорбции вируса на клетках приводит к снижению вирусной репродукции на 1,5 lg.

Подавление вирусной транскрипции и репликации:

Для осуществления всего жизненного цикла вируса существуют гены, кодирующие образование сверхранних, ранних и поздних белков, инициирующих определенную фазу репродукции вируса. После адгезии белки матрикса вместе с клеточными факторами транскрипции запускают транскрипцию сверхранних генов. Сверхранние белки- трансактиваторы необходимые для начала транскрипции ранних белков, способствуют раскрытию капсида. Ранние белки- кодируют белки, осуществляющие репликацию вирусной ДНК, запуск транскрипции поздних генов. Поздние белки- необходимые для сборки вирусов и их выхода из зараженной клетки. «Форвет» напрямую подавляет выработку ферментов, связанных с репликацией вируса, тем самым ингибируя выработку сверхранних, ранних и поздних белков (α-, β-, γ-белки) вируса, которые необходимы для транскрипции и сборки генетического материала вируса. «Форвет» предотвращает вирус-индуцированное цитопатическое действие (ЦПД) в культурах клеток, повышает жизнеспособность клеток в присутствии вирусов.

Механизм иммуномодулирующего действия препарата «Форвет» заключается в следующем:

Форвет связывается с комплексом гистосовместимости и маннозным рецептором иммунокомпетентной клетки.
Происходит выработка АТФ в межклеточную жидкость.
В результате выработки АТФ происходит активизация Т-хелперов.
Активированные Т-хелперы пролиферируют в клетки Th1 и Th2, которые секретируют различные типы цитокинов
Форвет регулирует выработку цитокинов, воздействуя на Toll-подобные рецепторы.
Цитокины, секретируемые Th1, активизируют цитотоксические Т-лимфоциты, которые убивают зараженные клетки.
Взаимодействие Th2 с В-лимфоцитами, через CD40 (медиаторы иммунного ответа), приводит к выработке антител лимфоцитами.

ФОРВЕТ связывается с различными рецепторами иммунокомпетентных клеток, в результате чего происходит выработка АТФ в межклеточную жидкость. Это служит сигналом к активизации, пролиферации иммунных клеток и индукции выработки цитокинов, которые непосредственно борются с инфекционными агентами различного происхождения.

Взаимодействие ФОРВЕТ с:

комплексом гистосовместимости II типа: приводит к активизации Т-хелперов и дальнейшей их дифференциации на Th1 и Th2, которые в последующем активизируют Т-цитотоксические лимфоциты и В-лимфоциты;
Toll-подобным рецептором 4 (TLR4): приводит к инициации провоспалительных цитокинов, регуляции активности и выживаемости нейтрофилов и контролю активации, дифференциации и выживаемости В-лимфоцитов;
CD14 (мембранным гликозилфосфатидилинозитол-связанным белком): вызывает регуляцию силы иммунного ответа организма на инфекционный агент;
рецептором комплемента 3 (CR3): вызывает фагоцитоз и деградацию зараженных клеток;
рецептором маннозы (MR): приводит активизации Т-хелперов, производству про- и противовоспалительных цитокинов (интерфероны и интерлейкины), регуляции работы нейтрофилов;
дектином-1: стимулирует выработку цитокинов и хемокинов (цитокины, которые стимулируют передвижение лейкоцитов и регулируют их миграцию из крови в ткани, а также активизирует фагоцитоз).

Эти рецепторы могут работать отдельно, а некоторые различные типы рецепторов могут взаимодействовать друг с другом, образуя кластеры сигнальных комплексов.

Помимо взаимодействия с рецепторами макрофагов, ФОРВЕТ достигает внутренней части макрофагов посредством фагоцитоза, в результате чего возникает костимулирующий сигнал макрофага, который необходим на протяжении фазы G1 клеточного цикла для регулирования как немедленных, так и отсроченных ранних ответов, необходимых для пролиферации клеток.